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May 15, 2026 | 0 Comments | Posted in Match Info | Author: Official Team

约翰斯·霍普金斯大学医学院及约翰斯·霍普金斯·基梅尔癌症中心的科研人员在一份新研究报告中披露，他们已发现一个潜在的治疗靶点，该靶点能够增强一种用于治疗某些癌症的化疗药物的效力。

具体而言，该研究集中于一种名为吉西他滨（gemcitabine）的化疗药物，该药物常用于治疗胰腺癌、肺癌、膀胱癌和乳腺癌等。然而，许多癌症在接受吉西他滨治疗后会产生抗药性，从而导致治疗失败。

研究团队通过对小鼠模型进行实验，识别出了一种名为“YAP/TAZ”的蛋白质复合物。他们发现，当癌细胞内的YAP/TAZ活性升高时，这些细胞对吉西他滨的敏感性会显著降低。相反，通过抑制YAP/TAZ的活性，可以重新激活癌细胞对吉西他滨的敏感性，从而提高药物的治疗效果。

该研究的资深作者、约翰斯·霍普金斯大学的肿瘤学家查尔斯·金博士（Dr. Charles G. Drake）表示：“我们发现，YAP/TAZ通路在癌细胞对吉西他滨产生耐药性时扮演着关键角色。通过靶向并抑制这一通路，我们有望克服对这种常用化疗药物的耐药性。”

在小鼠实验中，研究人员使用了两种实验性化合物来抑制YAP/TAZ通路。一种是CTP-737，另一种是CTP-738。结果显示，当与吉西他滨联合使用时，这两种抑制剂能够显著减缓或阻止肿瘤的生长，并且在部分小鼠中观察到肿瘤的缩小。

另一位主要研究者、约翰斯·霍普金斯大学的化学家托马斯·邓恩博士（Dr. Thomas W. Dunn）补充说：“这些化合物在抑制YAP/TAZ活性方面表现出良好的潜力，并能协同吉西他滨，为治疗耐药性癌症提供新的策略。”

该研究还揭示了YAP/TAZ通路如何影响细胞的基因表达，从而导致对吉西他滨的耐药性。具体来说，YAP/TAZ的激活会促进一系列基因的表达，这些基因参与了细胞增殖、DNA修复和药物外排等过程，共同构成了癌细胞的防御机制。

尽管目前的研究还处于早期阶段，主要基于动物模型，但研究团队对未来的临床应用前景表示乐观。他们希望通过进一步的临床前研究和人体试验，开发出能够与吉西他滨联合使用的新型靶向疗法，为那些对现有化疗方案产生耐药性的癌症患者带来新的希望。

这项研究得到了美国国家癌症研究所（National Cancer Institute）和美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）的部分资助。研究结果已发表在最新一期的《自然·癌症》（Nature Cancer）杂志上。

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